Полная статья (PDF), РУС
Введение. Токсоплазмоз – заболевание, причиной которого является паразитирование токсоплазм. Известно, что взаимоотношения «паразит–хозяин» могут характеризоваться физическим, химическим, токсическим и мутагенным действием с формированием аутоиммунного процесса. В современной научной литературе встречается информация, что некоторые простейшие могут способствовать развитию процессов бластомогенеза. Что касается токсоплазм, этот вопрос изучен не достаточно.
Цель исследования – изучить экспрессию протоонкогенов сурвивина (BIRC5), эпидермального фактора роста (ERBB-2/HER2-NEU), GLI, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и антионкогена ТР53 в тканях экспериментальных животных при токсоплазмозе.
Материалы и методы исследования. Проведение эксперимента осуществляли на 70 самках линии Wistar массой 170–220 г. В первой серии осуществляли определение экспрессии протоонкогенов сурвивина (BIRC5), эпидермального фактора роста (ErbB-2/HER2-Neu), GLI, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и антионкогена ТР53 в сравнении с генами референсами β-актином (ACTB) и GAPDH путем ПЦР-анализа в тканях 10 здоровых самок крыс (интактный контроль, первая серия, печень, селезенка, легкие, головной мозг). Животных серии номер два (60 голов) использовали с целью выяснения роли паразита в канцерогенных процессах путем оценки изменения экспрессии протоонкогенов сурвивина (BIRC5), эпидермального фактора роста (ErbB-2/HER2-Neu), GLI 1, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и антионкогена ТР53 в сравнении с генами референсами β-актином (ACTB) и GAPDH в тканях перорально инвазированных самок крыс в зависимости от срока развития токсоплазм. Самок заражали в дозе 50 тахизоитов токсоплазм на 1 г массы тела животного (10 000 тахизоитов на самку). Животных выводили из эксперимента под воздействием эфирного наркоза на 7-е, 14-е, 21-е, 28-е, 35-е, 42-е сутки после заражения («чистая инвазия») и проводили забор биоптатов печени, селезенки, легких, головного мозга. Экспрессию генов измеряли с помощью Real-Time PCR. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью программы Statistica 10.0. Полученный результат фиксировали в виде средней и ДИ (M (95 % CI). Для получения достоверного результата использовали U-тест Манна-Уитни (Mann-Whitney) или дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса (Kruskal-Wallis ANOVA). Различия считали достоверными при уровне значимости менее 0,05 (р < 0,05).
Результаты. У подопытных крыс наблюдается рост экспрессии протоонкогенов сурвивина (BIRC5), эпидермального фактора роста (ErbB-2/HER2-Neu), GLI, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) во всех изучаемых органах (печень, селезенка, легкие, головной мозг).
Выводы. Токсоплазма может вызывать увеличение экспрессии протоонкогенов сурвивина (BIRC5), эпидермального фактора роста (ErbB-2/HER2-Neu), GLI, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и снижать экспрессию антионкогена ТР53 в тканях печени, селезенки, легких и головного мозга..
Ключевые слова: токсоплазма, экспрессия, протоонкогены, крысы.
Литература